Článek
Zatím to vypadá jako obyčejné brýle. V obroučce je miniaturní videokamera a vysílačka. Co vidět není, je ultratenký aparát, který lékaři voperovali dovnitř oka, mezi sítnici a zadní část oční koule.
Podstata zařízení, vyvinutého americkou firmou Second Sight (Druhý pohled), které lékaři přirovnávají – bude-li fungovat ke spokojenosti pacientů – ke slavnému kochleárnímu implantátu, který vrátil statisícům neslyšících sluch, je jednoduchá.
Kamera snímá kontrastní obraz ve směru pohledu „brýlí“, vysílačka jej v digitální podobě předává dovnitř oka, kde bionický přístroj signálem stimuluje buňky v sítnici, v nichž tak vznikají nervové vzruchy. Ty jsou již normální biologickou cestou posílány očním nervem do zrakového ústředí mozku, kde vzniká vlastní obraz.
Vidí jen černou a bílou
Jde ovšem o vidění jen těžko srovnatelné s možnostmi zdravého oka. Zařízení umožňuje na dálku rozlišovat světlé a temné body či skvrny, na blízko pak i hrubé obrysy objektů. Podle dostupných informací o operacích, jimž se v srpnu podrobili dva pacienti na Moorfieldské oční klinice v Londýně, jsou do procesu „obnovy“ zraku zapojeny zřejmě především tzv. tyčinky, početně převažující buňky sítnice, rozlišující světlo a stín.
Čípky, které rozlišují vlnovou délku světla, a tedy základní barvy, a kterých je v oku asi dvacetkrát méně než tyčinek, zatím bionické oko stimulovat neumí. Operovaní by tedy měli díky implantovanému přístroji „vidět“ své okolí černobíle s odstupňovanou škálou šedých odstínů.
Výsledky budou až za měsíce
„Několik příštích týdnů budou pacienti potřebovat na zhojení jizev po operaci a na zotavení. Potom začneme implantovaný aparát opatrně stimulovat,“ řekl Lyndon da Cruz, který obě operace vedl. „Než ale budeme schopni veřejnost informovat o výsledku, mohou uplynout měsíce,“ upozornil.
:. Schéma oka (zleva): trojice vrstev bělima, živnatka a sítnice (s očním nervem), dutina vyplněná průhledným sklivcem, čočka držená řasnatým svalovým tělískem, duhovka s otvorem zornice a rohovka.foto: Právo/Archiv
V obou londýnských případech šlo o pacienty s nemocí retinitis či retinopathia pigmentosa, převážně dědičnou poruchou citlivých buněk sítnice. Nemoc vede k postupné ztrátě periferního vidění, až postiženému zbývá jen jakýsi „průzor“, stále se zužující až k úplné ztrátě zraku.
Úplná léčitelnost některých nemocí je v budoucnosti možná
Podle da Cruze je ale použití implantátu možné i u řady dalších typů slepoty, kdy nebyla porušena funkčnost centrálního očního nervu a zrakového centra v mozku.
Nemá však odůvodnění u osob postižených degenerací makuly (žluté oční skvrny): u těchto lidí je zachováno relativně dobré periferní vidění, které umožňuje vytvořit si nesrovnatelně lepší obraz než implantát s černobílým obrysovým viděním. I pro tyto postižené se ale zkouší možnost navrácení „ostrého“ vidění v centru zorného pole.
Ta však spočívá v odlišném, čistě optickém postupu, kdy je do oka vložen objektiv velikosti hrášku. Postiženému umožní zřetelněji vidět i tu část obrazu, která je v podobě světelných paprsků promítána na centrální část sítnice, v důsledku stáří již málo citlivou.
Obě skupiny očních poruch vedoucích ke slepotě – retinitis pigmentosa i degenerace makuly – ale možná časem budou léčitelné bez nutnosti implantace technického zařízení.
Spící náhradní buňky
Oko má totiž vlastní zásobu „náhradních dílů“ na provádění oprav. V oku existují tzv. Müllerovy buňky, o nichž se vědělo, že určitým způsobem souvisí se schopností oka chránit sítnici a zbavovat ji odumřelé či nefunkční tkáně.
Před několika lety bylo dokonce zaznamenáno, že tyto buňky se za určitých okolností chovají podobně jako buňky kmenové: jsou schopny se přeměnit v několik typů specializované tkáně.
Vědci ale neznali podstatu tohoto procesu a zejména nevěděli, jaké pochody ho spouštějí. Záhadu poodhalily až pokusy, které na Harvardově univerzitě prováděl tým amerických vědců, shodou okolností až na jednoho asijského původu. Výzkum vedla Dong Feng Chenová ze Schepensova očního institutu lékařské fakulty této nejstarší americké univerzity.
Netušené vlastnosti přídatných „éček“
Chenová vyšla z pozorování, že po zanesení přírodního glutamátu a jeho derivátů do oka se Müllerovy buňky aktivují, rostou a dělí se.
V sérii pokusů na laboratorní kultuře a na myších testovala sodnou sůl aminokyseliny glutamové (glutaman sodný, antioxidační a konzervační přísada do potravin, známá jako „éčko“ s kódem 620) a další derivát této kyseliny, aminoadipát (biogenní sloučenina na bázi amoniaku a kyseliny adipové, což je regulátor kyselosti a přídatná látka do potravin pod označením E 355).
Každou látku samostatně injektovala zdravým myším do bohatě vyživované vrstvy mezi sítnicí a bělimou, tzv. živnatky. Ukázalo se, že obě mají na Müllerovy buňky stejný stimulační účinek, ale glutaman ve vysoké koncentraci začal poškozovat sítnici.
Pokračovala tedy v pokusech už jen s aminoadipátem: proměna Müllerových buněk probíhala bouřlivěji a nově vznikající specializovaná tkáň se aktivně stěhovala do slabších míst sítnice, kde posilovala nedostačující fotoreceptory, tedy tyčinky a čípky.
Jak zareagují slepé myši?
„To znamená, že vybuzení vlastních mechanismů oka k regeneraci poškozené sítnice je možné. Odpadá tak nutnost transplantace kmenových buněk nebo cizí sítnice,“ uvedla Chanová ve zprávě o výzkumu, publikované letos na jaře v časopisu Investigative Ophthalmology and Visual Science.
Tým se nyní soustřeďuje na pokusy s laboratorními myšmi, vykazujícími známky částečné a úplné slepoty. Vědci předpokládají, že aminoadipát u nevidomých zvířat odstartuje regenerativní proces. Otázkou je, do jakého stupně poškození je ještě možné sítnici opravit a jaké vlastnosti bude takové „repasované“ oko vykazovat.