Článek
Ačkoliv má syndrom celou řadu projevů, od nepřítomnosti ovulace a následné potíže s početím, přes cysty na vaječnících až po přílišný růst ochlupení, nikdo neví, jak to celé vlastně začíná. Je rozvoj poruchy podmíněn geneticky? Nebo je na vině prostředí? Stále častěji se lékaři přiklánějí ke třetí možnosti – prenatálnímu rozvoji.
Existuje čím dál víc důkazů, že když má matka syndrom polycystických ovarií, její budoucí potomek ženského pohlaví v děloze zažívá hormonální změny, které mohou o mnoho let později syndrom nastartovat.
Při testech na březích zvířatech se ukázalo, že pokud jsou vystavena působení hormonů, jako je testosteron, který ženy se syndromem PCOS produkují ve zvýšené míře, vede to u jejich ženských potomků k poruchám ovulace a dalším projevům syndromu.
Pozorování myší
Nová studie, jejíž výsledky publikoval magazín Nature Medicine, staví na pozorování myší. Ukázalo se, že interakce mezi hormonem produkovaným ve vaječnících a sadou neuronů v matčině mozku může spustit dominový efekt, na jehož konci je narušení enzymů v placentě a symptomy polycystických vaječníků u potomků ženského pohlaví.
Není zatím jasné, jestli se podobné hormonální změny odehrávají u hlodavců stejně jako u těhotných žen. A prozatím také studie nenabízí snadnou cestu k prevenci PCOS už v těhotenství.
Když si placenta neporadí s testosteronem
Paolo Giacobini, neuroendokrinolog z Univerzity v Lille ve Francii, se soustředil na takzvaný antimülleriánský hormon (AMH). Ten produkují malé granulózové buňky ve vaječnících. Ženy se syndromem PCOS mají těchto buněk nadbytek, a tak se v jejich tělech vytváří víc AMH. Skupina kolem Giacobiniho už dříve zjistila, že AMH má vliv na neurony v mozku, které poté spustí produkci luteinizačního hormonu v přením laloku hypofýzy. U zdravých žen zvýšená hladina luteinizačního hormonu spouští ovulaci, ale u žen s PCOS je hladina hormonu zvýšená neustále, což ovulaci potlačuje a zároveň zvyšuje produkci testosteronu.
Giacobini s kolegy původně odebírali vzorky krve od těhotných žen ve druhém trimestru: žen se syndromem polycystických ovarií i bez něj, obézních i s normální váhou. Za normálních okolností hladina antimülleriánského hormonu v těhotenství klesá, protože vaječníky nejsou v tomto období aktivní. V skupině štíhlých žen se syndromem polycystických vaječníků ovšem vědci zachytili hladinu AMH dvakrát až třikrát vyšší než v ostatních skupinách. Zatím není zřejmé, proč obézní těhotné s PCOS syndromem tuto vyšší hladinu AMH v krvi neměly.
Vědci poté začali zkoumat myši. Vpíchli několika hlodavcům v pozdní fázi březosti hormon AMH, aby tak napodobili jeho vysokou hladinu u žen ze své předcházející studie. Potomci ženského pohlaví u myší vykazovali následně symptomy připomínající PCOS, tedy nedocházelo u nich k ovulaci a narůstala hladina testosteronu.
Výsledky dalších studií naznačují, že nadbytečný testosteron u matek prochází placentou a ovlivňuje plod. Vědci se domnívají, že AMH snižuje produkci enzymů, které obvykle přeměňují testosteron na estrogen – tedy mužský hormon na ženský. Bez AMH se nadbytečný testosteron dostává přes placentu k plodům a přispívá k rozvoji syndromu.