V Brně uměle vypěstovali minimozky s Alzheimerovou nemocí

Onemocnění, které postihuje zejména paměť a myšlení, je zatím neléčitelné a jeho původ je neznámý. Ke zpřesnění současných hypotéz může přispět práce týmu Dáši Bohačiakové z Lékařské fakulty Masarykovy univerzity. Vědci by v rámci současného výzkumu chtěli dospět až k prvotní příčině choroby.

Doktorka Bohačiaková se svými kolegy vytváří cerebrální organoidy, na nichž studuje mechanismy onemocnění a testuje látky, které by jeho vzniku mohly zamezit. Buněční biologové tak vlastně laboratorně vypěstovali miniaturní mozky - o rozměrech v řádu milimetrů - i s Alzheimerovou chorobou. Kmenové buňky získávají od pacientů s dědičnou formou onemocnění, typickou pro pacienty seniorního věku.

Sledování rozvoje onemocnění a testování potenciálních léčiv se provádějí právě na mozkových organoidech.

Vypěstování takových organoidů už sice dnes není nijak výjimečné, jako vůbec první v oboru jej však vědci z Brna podložili sekvenováním jednotlivých buněk, tedy jednoznačnými daty.

Ta podle brněnských odborníků naznačují, že stávající teorie o tom, kde a jak onemocnění vzniká, nemusejí být přesné. V případě dědičné formy onemocnění se zdá být pravděpodobné, že souvisí s vývojem mozku - a že stárnutí a imunita u ní zřejmě nehrají primární roli.

„Mezi hlavní patologické znaky Alzheimerovy choroby patří amyloid beta, jehož shlukování v mozkové tkáni přispívá k neurodegeneraci s řadou negativních neurologických projevů. Na jeho zredukování se v posledních letech zaměřovala velká část terapeutických metod. Proč se tyto shluky v mozku ukládají, nevíme. A nevíme ani, jestli je amyloid příčinou choroby nebo jen důsledkem něčeho jiného,“ shrnula Bohačiaková.

I když se totiž shluky amyloidu podaří odstranit, pacientům to podle ní nepomůže. „Možností je, že taková pomoc přichází pozdě, protože jestliže se Alzheimerova nemoc začne utvářet 20 let předtím, než člověk zaznamená první poruchy paměti, tak bylo třeba zakročit už před těmi 20 lety,“ vysvětlila.

„Mysleli jsme si, že abychom na našem organoidu mohli pozorovat neurodegeneraci, budeme ho muset nechat zestárnout. Změny se na něm ale začaly projevovat už v počátku vývoje,“ přiblížila nečekaná zjištění.

Přinejmenším familiární forma (tedy ta, která se vyskytuje v rodině - pozn. red.) Alzheimerovy choroby tak podle Bohačiakové pravděpodobně souvisí s vývojem mozku. Zároveň to podle jejích slov ukazuje na to, že pacienti mají vývojové poruchy, které např. do 40. nebo 50. roku života organismus zvládá regulovat.

„Stárnutí či imunita tedy v tomto případě nejspíš hrají jen sekundární roli,“ prohlásila vědkyně.

Cílem týmu doktorky Bohačiakové je mechanismy rozvoje nemoci poodkrýt do co možná nejprvotnějších počátků.

Navíc již lékaři na vypěstovaných „minimozečcích“ zkoušeli první terapeutika na základě svého výzkumu. „Pokud bychom dokázali v dostatečném předstihu snížit množství amyloidů, mohli bychom pacientům prodloužit život bez projevů nemoci o 10 až 20 let - a třeba by to stačilo. Takže bychom možná nemuseli řešit tu úplně prvotní příčinu,“ uvažuje dále Bohačiaková.

Uvidíme, co přinese další zkoumání. Dosavadní výsledky bádání publikoval loni v říjnu vědecký časopis Cell Reports. Brněnská lékařská fakulta o tom tento týden referovala v tiskové zprávě.

Může se vám hodit na Firmy.cz: Masarykova univerzita