Článek
Kdysi se cukrovce říkalo nemoc bohatých, protože postihovala především lidi, kteří žili v dostatku či spíše přebytku a jejichž způsob života nevyžadoval fyzickou námahu.
Diabetes nebolí
Označovala se za civilizační nemoc, o to nebezpečnější, že „nebolí“ a dlouho se ničím nápadným neprojevuje.
Cukrovka sama o sobě nezabíjí, fatální následky mají až její komplikace.
Na světě je podle údajů Světové zdravotnické organizace (WHO) léčeno 422 miliónů diabetiků, přičemž množství osob, u nichž ještě nemoc nebyla diagnostikována, je odhadováno na stejný počet. U nás je léčeno 850 tisíc, o 150 tisíc více než před deseti lety. WHO varuje, že během 15 let se cukrovka stane celosvětově sedmou nejčastější příčinou smrti.
Dlužno připomenout, že cukrovka, tedy porucha metabolismu sacharidů sama o sobě nezabíjí. Fatální následky mají až její komplikace, vedoucí k selhání ledvin, ucpání cév a nefunkčnosti nervů.
Cukrovku je dnes díky pokrokům lékařské vědy možné léčit a tím předcházet oněm fatálním koncům. Pokud diabetik o svou nemoc správně „pečuje“, je možné žít uspokojivý život celá desetiletí.
Všechny typy cukrovky se projevují zvýšenou hladinou cukru v krvi, a to buď kvůli nedostatku vlastního inzulínu, nebo neschopnosti organismu jej použít. Tento hormon, produkovaný tzv. beta buňkami Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní neboli pankreatu, je nezbytný k využití cukru jako zdroje energie pro buňky.
U „jedničkářů“ jsou beta buňky ničeny imunitním systémem vlastního organismu, u „dvojkařů“ zase nefungují správně receptory inzulínu, který tak nemůže cukr do buněk dopravit.
Vědět, jak to funguje
„U léčení diabetu dosáhla medicína v posledních letech obrovského pokroku, ale vyléčit ho neumí,“ uvedl Mark Huising z Kalifornské univerzity v Davisu svou studii, publikovanou letos v dubnu v odborném časopise Cell Metabolism. „Jestli ji chceme umět vyléčit, musíme vědět, jak přesně probíhá.“
Huisingův tým zkoumal tkáň slinivky myší a lidí. U obou to funguje stejně – beta buňky hlídají hladinu cukru v krvi a při jeho nadbytku spustí produkci inzulínu, zatímco jim podobné alfa buňky v reakci na pokles cukru produkují hormon glukagon, působící proti inzulínu. Tak je v krvi udržována potřebná rovnováha.
Schéma slinivky a produkce inzulínu. Slinivka břišní (žlutě) leží v záhybu dvanácterníku pod játry a žlučníkem (vlevo nahoře). V detailu beta buňky (červeně) vylučují inzulín (modře) do cév.
U diabetiků 1. typu ale autoimunitní reakce beta buňky ničí. Slinivka dokáže dodávat dostatečné množství inzulínu, i když je zničeno 80 procent beta buněk. Oživit ty umrtvené nebo pomnožit ty dosud fungující se ale přes veškeré úsilí nedaří, takže zbývá buď osvědčené dodávání „cizího“ inzulínu, nebo nejistá transplantace slinivky.
Díky výkonným mikroskopům však Huising objevil u Langerhansových ostrůvků s alfa a beta buňkami dosud přehlíženou hraniční oblast, obsahující, jak to nazval, panenské beta buňky. Ty jsou, jak Huising experimentálně prokázal, schopny produkovat inzulín stejně jako ty „dospělé“, nedokážou ale správně detekovat cukr v krvi.
Jak probudit panenské buňky
„Jestli se nám podaří pochopit, jak tyto panenské buňky zrají, a přimět je k tomu, může jít o převrat v léčbě diabetu,“ poznamenal Huising. Nejde o beta buňky „zamrzlé“ ve formě kmenových buněk během postnatálního vývoje, tyto buňky žijí, i když „spící“, v lidské i myší slinivce po celou dobu života jedince.
Procesy ve slinivce jsou mnohem bohatší, než jsme se domnívali.
Při sledování myší i humánní pankreatické tkáně učinil tým ještě další objev. Některé dospělé alfa buňky se přeměnily v normálně fungující beta buňky. Ani v tomto případě ale tým nezjistil, co tuto přeměnu spouští.
Znamená to, že diabetologie dostala hned dva potenciálně slibné zdroje zdravých beta buněk. Jestli se je podaří terapeuticky využít, převratný objev by ve svých důsledcích mohl otevřít cestu ke skutečnému vyléčení cukrovky prvního typu.
„Procesy v pankreatu jsou mnohem bohatší, než jsme se domnívali,“ shrnul vědec.
Jeden z viníků odhalen
Podobnou naději přinesla v létě zpráva o tom, že finský tým zkoumající genetické souvislosti diabetu 1. typu připravuje preklinické testy slibné vakcíny. Nejde o univerzální řešení, „jen“ o šanci zabránit spuštění jedné z cest vzniku nemoci.
Vědci z univerzity v Tampere dvě desetiletí pracovali na odhalení spouštěče autoimunitní reakce, ničící produktory inzulínu. Podařilo se jim identifikovat jednu z možných příčin: enterovirus CVB1.
Podezření na některé ze skupiny těchto virů RNA, stojící za řadou lidských i zvířecích nemocí, existuje už delší dobu, virolog Heikki Hyöty však jako první už v roce 2014 prokázal, že nejméně jeden ze skupiny B těchto virů – coxsackie B1 – má na svědomí přinejmenším dvacetinu z onemocnění cukrovkou 1. typu. I když se pět procent nezdá vysoké číslo, představuje to v celosvětovém měřítku stovky až tisíce nemocných, především dětí.
A vzhledem k vysoké pravděpodobnosti, že i další enteroviry skupiny B by mohly mít vliv na stav beta buněk, může tato cesta znamenat zásadní obrat v diabetologii. Enterovirus je totiž u novorozenců a malých dětí až překvapivě běžný. Po identifikaci viru Hyöty vyvinul odpovídající vakcínu. Na laboratorních myších dokázala s vysokou účinností zabránit rozvoji infekce.
Ještě několik let ověřování
„Teď už spolehlivě víme, že vakcína je účinná a bezpečná u myší,“ řekl Hyöty. „Pokročili jsme natolik, že můžeme začít s testy na lidech.“ Vakcína může být účinná i proti infekci jinými enteroviry, působícími například běžné nachlazení, ale i zánět srdečního svalu, meningitidu či onemocnění sluchového aparátu.
V příštím roce bude vakcína podána zdravým dobrovolníkům, aby se ukázalo, zda nemá nežádoucí vedlejší účinky. Teprve potom může být zahájeno klinické testování, tedy aplikace vakcíny rizikové skupině a již nemocným. Ověřování použitelnosti vakcíny bude trvat několik let.
