Článek
Zjištění by mohlo pomoci vysvětlit, proč někteří lidé leží a umírají na jednotkách intenzivní péče, zatímco další jsou postiženi jen mírně nebo se u nich symptomy nemoci vůbec neprojeví. Skupina vědců provedla úplnou nebo částečnou analýzu genomu 659 vážně nemocných pacientů a 534 lidí s mírným průběhem, popřípadě bezpříznakových.
Zjistili, že u vážně nemocných se mnohem častěji objevuje mutace, která jim brání vytvářet interferony prvního typu. Jde o extrémně vzácnou mutaci, ale objevila se u 3,5 procenta lidí s vážným průběhem. To by samozřejmě nemohlo vysvětlit většinu vážných průběhů, ale další studie na tisícovce nakažených ukázala, že nejméně každý desátý měl v těle protilátky, které působily proti jeho vlastním interferonům. Tyto protilátky nebyly detekovány u lidí s mírným nebo asymptomatickým průběhem a u zdravé populace je měla jen 0,3 procenta osob.
Za většinou vážných případů může být genetika
Dohromady se tyto dva problémy ukázaly u 15 procent lidí s vážným průběhem, uvedl imunolog Jean-Laurent Casanova z Rockefellerovy univerzity v New Yorku a Neckerovy dětské nemocnice v Paříži.
Berlínští lékaři nalezli protilátky. Tři z nich velice nadějně zabírají
Casanova se domnívá, že genetika by mohla vysvětlit většinu vážných případů, protože skupina zatím zkoumala jen přítomnost třinácti z asi tří set odlišných druhů interferonů prvního typu spojených s geny. I jiné geny, které neovlivňují přímo tvorbu interferonu, mohou ovlivňovat reakci nakaženého na infekci.
| Interferony prvního typu jsou glykoproteiny, které produkuje imunitní systém nakaženého, jakmile zaznamená infekci. Brání viru v replikaci. Pokud interferony prvního typu zasáhnou včas, člověk se nemusí ani cítit špatně. I když infekci nezabrání, dají tělu čas, aby přišlo s reakcí na nákazu. Pokud ale nebyl interferon aktivován, lidé s covidem-19 byli závislí jen na tyto další cílenější zásahy, jenomže to už se stihl virus v těle rozšířit a mohl začít poškozovat tkáně. |
Proč dvouletou dívku srazila chřipka? Stačilo proklepnout genom
Na vazbu mezi vážným průběhem nemoci a absencí interferonu přišli v Neckerově dětské nemocnici už v roce 2011, kdy tam léčili dvouletou dívku. Ta skončila s chřipkou na JIP a lékaři se divili, že si s virózou neporadila tak jako jiné děti.
Casanova proto sekvencoval její genom a zjistil, že má dvě kopie recesivního genetického příznaku, který jí neumožňuje vytvářet interferony. Pak už se pro ni našlo snadné řešení. Pomohlo jí pravidelné očkování proti chřipce, protože další protilátky se v jejím těle tvořily normálně.
Desetina pacientů s covid jsou děti, podíl ale bude stoupat
Proti koronaviru je potřeba víc interefonů
Protilátky proti vlastním interferonům, a tudíž sníženou obranyschopnost proti virové infekci, měli z 95 procent muži nad padesát let.
„To vysvětluje rozdíly ve věku a pohlaví u vážně nemocných pacientů v populaci,“ uvedla specialistka na infekční nemoci Vanessa Sancho-Shimizuová z Královské univerzity v Londýně.
Předpokládáme, že SARS-CoV-2 je velmi virulentní patogen, který vyžaduje větší množství interferonu prvního typu než třeba chřipka
Není zatím jasné, proč se právě u těchto lidí objevují zmíněné protilátky proti vlastním interferonům, ale může to být také podmíněno geneticky.
Sancho-Shimizuová dodala, proč se tento problém u nich neobjevuje v případě chřipky: „Předpokládáme, že SARS-CoV-2 je velmi virulentní patogen, který vyžaduje větší množství interferonu prvního typu než třeba chřipka.“
Trik koronaviru
Naskýtá se ještě jedno vysvětlení. Protein ORF8, který koronavirus používá k proniknutí do napadené buňky, tvoří dvě stejné molekuly, takže se proti němu imunitnímu systému organismu hůře zasahuje. Navíc ORF8 potlačuje účinnost působení interferonů prvního typu snižuje aktivitu hlavního histokompatibilního komplexu MHC- 1, který rozeznává na povrchu buňky cizorodé struktury, jako jsou virové bílkoviny.
Vědci našli možného viníka těžkých případů covidu
