Omikronem to nekončí. SARS-CoV-2 bude mutovat dál, upozorňuje virolog

Evoluce je to každopádně, ale virus sám nemá žádný svůj záměr. Tím, jak se množí, tak se u něj vyskytují nové a nové mutace. Až tlak a selekce prostředí (hustota populace hostitelů, imunita apod.) rozhodnou o tom, která varianta bude úspěšná. V různých situacích mohou být různé varianty úspěšnější.

Evoluce viru nemusí úplně nutně směřovat k tomu, že by se snižovala jeho patogenita. Ostatně i v případě předchozích variant SARS-CoV-2 to nebylo pravidlem. Záleží spíš na tom, v jakých podmínkách se daná virová varianta vyvinula.

U omikronu to vypadá, že se vyvinul někde v (jižní) Africe, kde je vysoký podíl imunních jedinců (spíše se bude jednat o imunitu po prodělání onemocnění než postvakcinační), a v těchto podmínkách je pro virus extrémně výhodné, když umí obcházet protilátkovou imunitu. Zároveň když si představíme, že se mohl šířit ve slumech, kde je vysoká koncentrace lidí a hodně kontaktů, tak se tam snáz uplatní varianta, která se přenáší hodně rychle.

Co se patogenity týká, tak omikron se výrazně rychleji množí v horních dýchacích cestách, což se podílí i na jeho rychlém šíření. Naštěstí ale tyto změny zároveň vedly i k tomu, že se zároveň pomaleji množí v plicích, což je zřejmě jeden z důvodů menšího celkového poškození organismu hostitele, tedy nižší patogenity.

Dál mutovat bude rozhodně. Je otázka, zda se z varianty omikron vyvine další, nebo se nová varianta vyvine z některé z předchozích, které jsou nyní ve stínu omikronu. Jedním z negativ masivního šíření viru je, že každá nakažená buňka každého nakaženého člověka se stává pro virus hřištěm, kde si může zkoušet nové varianty. Čím více lidí je nakažených, tím vyšší je pravděpodobnost, že nějaká nová varianta zase vznikne.

Rozhodně není zaručeno, že by se virus musel nutně vyvíjet směrem, aby byl méně patogenní. Když se budeme bavit jen o spike proteinu, který je zásadní, protože je to protein, který jako první přichází do interakce s buňkou. Proti němu vzniká majorita protilátek, která je schopná virus inaktivovat. Virus se učí, jak těmto protilátkám unikat, a mění svůj spike protein.

Tím, že na něj tlačíme vakcínami nebo přirozenou imunitou po prodělání nemoci, tlačíme virus do stále užšího prostoru. Snaží se do hostitele proniknout a vyhnout se protilátkové odpovědi a prostor se mu neustále zužuje. Cílem viru je dostat se do buňky a pomnožit se v ní, jestli u toho vyvolá nemoc, to virus neřeší.

Očkování zužuje viru hřiště, na kterém si může zkoušet. K řadě infekcí nedojde, protože jsou lidi proočkovaní nebo u nich nemoc netrvá tak dlouho. Tím mu zmenšujeme prostor pro experimentování a vyvíjení nových variant, ale zároveň ho nutíme k tomu, aby ty nové varianty vyvíjel, aby se stávající protilátkové imunitě vyhnul.

Pravděpodobně se to bude vyvíjet, možná se z něj stane sezonní záležitost. Možná se budou týkat vážnější případy jen některých rizikových skupin. Ale zřejmě tu bude delší dobu, protože zatím je poměrně rezistentní vůči imunitě získané po očkování i po prodělání onemocnění – získaná imunita se s časem oslabuje, nové varianty ji do jisté míry dovedou obcházet.

I omikron ji obchází jen do určité míry. Je vidět, že dvě dávky očkování proti omikronu stále chrání, poměrně účinně například před hospitalizací. Tři dávky pak účinně chrání i proti samotné infekci. Stejně jako prodělání nemoci a následné očkování. Zatím tedy imunita vždy do určité míry zůstává.

Neočekával bych, že přijde varianta, která bude kompletně rezistentní. Virus má jen určité možnosti, jaké změny si může dovolit, aby mu nadále zůstaly molekuly, které potřebuje pro své množení, plně funkční. To, že by vznikla nová varianta, která by kompletně obcházela protilátkovou imunitu, podle mě nehrozí. U omikronu je jedna z dobrých zpráv ta, že post-omikronová imunita zřejmě bude chránit i proti předchozím variantám.

Mutují všechny viry, všechny organismy, které mají genetickou informaci. Akorát vyšší organismy méně, protože mají spoustu ochranných a opravných mechanismů, aby k mutacím docházelo co nejméně. Zatímco u viru vzniknou nové varianty při každém množení a následná reakce hostitele rozhodne o tom, které varianty budou průchozí – které budou úspěšnější a které méně.

V obecné rovině je dobrým příkladem chřipka (ačkoli u ní dochází k větším změnám genetické informace jiným mechanismem, než jsou mutace). I u ní vznikají varianty, které bývají nebezpečnější.

Rozdíl u viru SARS-CoV-2 je ten, že se jedná o virus, který přeskočil ze zvířete. Došlo k náhodné mutaci, která vyvolala to, že je virus infekční i pro člověka. Zatímco u virů, se kterými je člověk už dlouhou dobu, se člověk i virus už na sebe adaptovali. Virus si nemůže dovolit vyzabíjet všechny své hostitele, respektive – když to udělá, tak ukončí svůj replikační cyklus.

Člověk se od dětského věku setkává s různými viry. Když jedno onemocnění proděláme po desáté, patnácté, i když se setkáme s pozměněnými variantami téhož viru, tak určitá míra imunity stále funguje. U virů, které koexistují s lidskou populací dlouhou dobu, se nedá očekávat, že by došlo k mutaci, která by vyvolávala významně horší onemocnění. Zatímco u virů, které z nějakého důvodu přeskakují ze zvířete na člověka, je větší pravděpodobnost, že budou pro člověka vysoce patogenní.

Je těžké odhadovat, co bude. Je to bezprecedentní záležitost v novodobé historii z pohledu globálního rychlého šíření onemocnění. Ale nějak tak, jak to říkáte, bych to očekával. Každé setkání s virem a jeho variantami vyvolá v člověku imunitu, která sice časem odeznívá, ale stále zanechává určité procento ochrany.

Takže buď po ještě dalších několika vlnách, nebo už po této, která by mohla být poslední, by mohlo dojít k tomu, že bude dostatečně velká část populace k viru aspoň částečně imunní, aby se z viru stalo sezonní onemocnění typu chřipky. Aby skončil globální boj, v němž je infekce schopná decimovat celou společnost.