Článek
„Svou studii publikovali vědci v prestižním americkém časopise Journal of Experimental Medicine,“ řekl Právu Vladimír Mišauer, mluvčí projektu Biomedreg, v jehož rámci ÚMTM vznikl.
Gliomy vysokého stupně malignity, tzv. high-grade gliomy, tvoří přibližně polovinu všech primárních mozkových tumorů v dospělosti. V Česku je ročně diagnostikováno asi 350 pacientů.
„Příčinou je zejména rozsev nádorových buněk ve velké vzdálenosti od primárního nádoru již při diagnóze nemoci a rychlý vznik rezistence u tohoto typu nádoru na radioterapii a chemoterapii,“ uvedl Mišauer.
Glioblastomy podle něho obsahují hustou cévní síť a vysokou hladinu bílkoviny známé jako vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), která růst cév a tím i celého nádoru podporuje.
Odhalení záhady slibuje účinnější boj s nádory
Ve snaze potlačit růst glioblastomu, ale i jiných nádorů, se v posledních letech používá protilátka bevacizumab (Avastin), která váže v nádoru VEGF, čímž blokuje jeho účinek. I tato léčba se však bohužel ukazuje jako přechodná.
„Dosud bylo záhadou, proč i tato slibná terapie selhává, naše studie to pomohla objasnit,“ vysvětlil profesor Jiří Bártek, nejcitovanější český vědec v oboru biomedicínských věd, který vede Oddělení integrity genomu v Centru pro výzkum rakoviny v dánské Kodani a má svou laboratoř v olomouckém Ústavu molekulární a translační medicíny.
„Existence nádorových kmenových buněk, které jsou schopny přežít různé typy léčby a jsou patrně zodpovědné i za recidivu nemoci, byla známá, nejasná ovšem byla molekulární podstata, tedy mechanismus, jakým se nádor dokáže bránit,“ objasnila objev Petra Hamerlíková, členka vědeckého týmu Bártka, který na této studii kromě olomouckých vědců spolupracoval i s kolegy v Dánsku, USA a také z Ústavu molekulární genetiky AVČR v Praze.
Tým Bártka zjistil, že nádorové kmenové buňky glioblastomu dokážou samy VEGF produkovat a zároveň jej biologicky využít k lepšímu přežití, a to i za podmínek agresivní léčby zahrnující podání protilátky proti VEGF nebo záření. „Použili jsme chemickou látku, která blokuje enzymovou aktivitu receptoru pro VEGF a tím naruší signalizaci VEGF u nádorových kmenových buněk. Tuto strategii budeme nyní rozvíjet v preklinických studiích na myších s transplantovanými lidskými glioblastomy a potenciálně i v klinických studiích,“ popsal další fázi výzkumu Bártek.
„Tento objev našich vědců je nejen ukázkou plodné mezinárodní spolupráce, ale může v budoucnu vést ke zlepšení vyhlídek pacientů trpících tímto zhoubným onemocněním mozku,“ řekl ředitel ÚMTM docent Marián Hajdúch.
„Použití malých chemických molekul jako inhibitorů receptoru pro VEGF se v klinické praxi rutinně používá v léčbě například karcinomů ledvin, proto je klinický potenciál této studie u glioblastomu velký. Problémem zůstává průnik nízkomolekulárních léčiv do mozku přes biologickou bariéru, nicméně i na této problematice v našem ústavu intenzívně pracujeme,“ dodal Hajdúch.